L’étude explore le rôle de la protéine Nef du VIH-1 sous-type C dans la régulation négative de SERINC5, un facteur de restriction de l’hôte. Les chercheurs ont analysé 106 clones Nef issus de patients en phase précoce d’infection, mesurant l’activité de régulation négative de SERINC5 et son association avec la progression de la maladie. Bien que cette activité ne soit pas directement corrélée à la charge virale ou au déclin des cellules CD4+, elle s’est avérée être un contributeur majeur à la fonction globale de Nef, surpassant même la régulation négative de CD4 en importance.
106 clones Nef analysés pour leur capacité à réguler négativement SERINC5, avec une médiane d’activité de 85%.
15 variants d’acides aminés identifiés comme influençant significativement l’activité de régulation négative de SERINC5.
5,32 unités de diminution de la valeur dE90 (proxy de la fonction globale de Nef) pour chaque augmentation standardisée de l’activité de régulation négative de SERINC5.
Les résultats soulignent l’importance de la régulation négative de SERINC5 par Nef dans la pathogenèse du VIH-1 sous-type C et identifient des déterminants génétiques potentiels pour de futures interventions thérapeutiques ou vaccinales.